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¿Qué es el THCA (ácido tetrahidrocannabinólico)?
Aquí tienes un resumen de las principales propiedades, efectos secundarios, estudios y situación legal del THCA.
¿Qué es el THCA?
El ácido tetrahidrocannabinólico (THCA) es un cannabinoide bruto de la especie Cannabis sativa. Se trata de un cannabinoide ácido no psicotrópico que resulta de la biosíntesis del cannabinoide precursor CBGA. Cuando el THCA queda expuesto al calor, se elimina el grupo carboxilo, lo que lo convierte en THC, el cannabinoide más asociado con la marihuana.
Efectos secundarios
En su forma ácida, el THCA no parece tener ningún efecto secundario importante. Sin embargo, es inestable, y con el paso del tiempo se descarboxila de forma natural en el cannabinoide psicotrópico THC.
Resumen del THCA
• Análogo del THC
• No psicotrópico
• Se encuentra en las plantas de cannabis vivas (hojas)
• Es el cannabinoide no psicotrópico más abundante
• Parece ser un agonista de los receptores TRPV
• Hay muy pocas investigaciones sobre él
El THCA y su investigación
Los ensayos clínicos y estudios a gran escala de los posibles efectos beneficiosos del THCA son muy limitados. Pero hay indicios de que este cannabinoide podía tener propiedades antiinflamatorias y neuroprotectoras.
En 2011, los investigadores de la Universidad de Leiden publicaron un estudio[1] que explica la interacción entre el THC, THCA, CBD, CBDA, CBG y CBGA y las enzimas ciclooxigenasa (COX-1 y COX-2). Estas enzimas son importantes porque afectan a la producción de prostaglandinas, un compuesto lípido implicado en la inflamación. Los resultados demostraron que estos seis cannabinoides "inhibieron la actividad de la enzima ciclooxigenasa".
Un estudio de 2012 con animales[2] publicado en la revista Phytomedicine analizó las propiedades neuroprotectoras del THCA. El efecto del THCA, junto con el del THC y el CBD, fue examinado teniendo en cuenta la neurotoxina MPP+, una sustancia química orgánica responsable de la muerte celular. Los investigadores concluyeron que "el THC y el THCA protegen las neuronas dopaminérgicas", y que el THCA aumenta el conteo celular de forma significativa.
En 2013, el British Journal of Pharmacology publicó un estudio[3] en el que se detalla el posible efecto de cannabinoides distintos al THC sobre las células cancerosas. En un esfuerzo por entender los mecanismos subyacentes, los investigadores se centraron en los cannabinoides que no se unen a los receptores cannabinoides, sino que muestran una mayor afinidad por los canales TRP. Se demostró que el THCA inhibe la acción de las células receptoras de andrógenos implicadas en el cáncer de próstata.
Situación legal
Aunque el THCA no está incluido en el tratado de la Convención sobre sustancias psicotrópicas de la ONU, las regulaciones de cada país podrían variar debido a su similitud química con el THC.
[1] Ruhaak, L. R., Felth, J., Karlsson, P. C., Rafter, J. J., Verpoorte, R., & Bohlin, L. (2011). Evaluation of the Cyclooxygenase Inhibiting Effects of Six Major Cannabinoids Isolated from Cannabis sativa. Biological and Pharmaceutical Bulletin, 34(5), 774–778. https://doi.org/10.1248/bpb.34.774 [Referencia]
[2] Moldzio, R., Pacher, T., Krewenka, C., Kranner, B., Novak, J., Duvigneau, J. C., & Rausch, W. D. (2012). Effects of cannabinoids Δ(9)-tetrahydrocannabinol, Δ(9)-tetrahydrocannabinolic acid and cannabidiol in MPP+ affected murine mesencephalic cultures. Phytomedicine, 19(8–9), 819–824. https://doi.org/10.1016/j.phymed.2012.04.002 [Referencia]
[3] de Petrocellis, L., Ligresti, A., Schiano Moriello, A., Iappelli, M., Verde, R., Stott, C. G., Cristino, L., Orlando, P., & di Marzo, V. (2012). Non-THC cannabinoids inhibit prostate carcinoma growthin vitroandin vivo: pro-apoptotic effects and underlying mechanisms. British Journal of Pharmacology, 168(1), 79–102. https://doi.org/10.1111/j.1476-5381.2012.02027.x [Referencia]
[1] Ruhaak, L. R., Felth, J., Karlsson, P. C., Rafter, J. J., Verpoorte, R., & Bohlin, L. (2011). Evaluation of the Cyclooxygenase Inhibiting Effects of Six Major Cannabinoids Isolated from Cannabis sativa. Biological and Pharmaceutical Bulletin, 34(5), 774–778. https://doi.org/10.1248/bpb.34.774 [Referencia]
[2] Moldzio, R., Pacher, T., Krewenka, C., Kranner, B., Novak, J., Duvigneau, J. C., & Rausch, W. D. (2012). Effects of cannabinoids Δ(9)-tetrahydrocannabinol, Δ(9)-tetrahydrocannabinolic acid and cannabidiol in MPP+ affected murine mesencephalic cultures. Phytomedicine, 19(8–9), 819–824. https://doi.org/10.1016/j.phymed.2012.04.002 [Referencia]
[3] de Petrocellis, L., Ligresti, A., Schiano Moriello, A., Iappelli, M., Verde, R., Stott, C. G., Cristino, L., Orlando, P., & di Marzo, V. (2012). Non-THC cannabinoids inhibit prostate carcinoma growthin vitroandin vivo: pro-apoptotic effects and underlying mechanisms. British Journal of Pharmacology, 168(1), 79–102. https://doi.org/10.1111/j.1476-5381.2012.02027.x [Referencia]
